Ilmuwan Membentuk Sel-sel Saraf Baru – Langsung di Dalam Otak

Posted by ratnap11s on April 27, 2013 in Artikel Ilmiah |

Rabu, 27 Maret 2013 – “Temuan ini merupakan bukti pertama yang penting untuk kemungkinan memprogram-ulang sel lain menjadi sel saraf di dalam otak.”


Bidang terapi sel, yang bertujuan membentuk sel-sel baru dalam tubuh untuk menyembuhkan penyakit, telah mencapai langkah penting dalam pengembangan menuju pengobatan baru. Laporan terbaru dari para peneliti di Universitas Lund, Swedia, menunjukkan cara yang mungkin untuk memprogram-ulang sel-sel lain menjadi sel-sel saraf, secara langsung di dalam otak.

Dua tahun yang lalu, para peneliti Universitas Lund merupakan yang pertama di dunia yang berhasil memprogram-ulang sel kulit manusia, yang dikenal sebagai fibroblast, menjadi sel saraf penghasil dopamin – tanpa harus mengambil jalan memutar melalui tahap sel punca. Kelompok riset ini kini melangkah jauh ke depan dan menunjukkan cara memprogram-ulang sel kulit maupun sel-sel pendukung menjadi sel-sel saraf, secara langsung pada tempatnya di dalam otak.

“Temuan ini merupakan bukti pertama yang penting untuk kemungkinan memprogram-ulang sel lain menjadi sel saraf di dalam otak,” kata Malin Parmar, pimpinan studi yang dipublikasikan dalam jurnal Proceedings of the National Academy of Sciences ini.

Para peneliti menggunakan gen yang dirancang untuk diaktifkan atau dinonaktifkan dengan menggunakan obat. Gen ini dimasukkan ke dalam dua jenis sel manusia: sel fibroblas dan glia, atau sel pendukung yang hadir di dalam otak secara alami. Setelah mentransplantasikannya ke dalam sel-sel otak tikus, gen itu lantas diaktifkan dengan obat khusus yang dicampur ke dalam minuman tikus. Sel-selnya kemudian mulai melakukan transformasi menjadi sel-sel saraf.

Pada eksperimen terpisah, di mana gen serupa disuntikkan ke dalam otak tikus, para penelitian juga berhasil memprogram-ulang sel-sel glia dari tikus itu sendiri menjadi sel-sel saraf.

“Temuan riset ini berpotensi membuka jalan alternatif bagi transplantasi sel di masa depan, yang akan menghilangkan hambatan sebelumnya untuk bisa diteliti, seperti kesulitan membuat otak bisa menerima sel-sel asing, serta munculnya risiko perkembangan tumor,” tutur Malin Parmar.

Pada akhirnya, teknik baru pemrograman-ulang secara langsung di dalam otak ini dapat membuka kemungkinan baru untuk lebih efektif mengganti sel-sel otak yang sudah mati pada penderita penyakit Parkinson.

“Kami tengah mengembangkan teknik ini agar dapat digunakan untuk menciptakan sel-sel saraf baru sebagai pengganti fungsi sel-sel yang rusak,” tambah Marlin, “Dengan mampu melaksanakan pemprograman-ulang in vivo, maka dimungkinkan untuk membayangkan gambaran masa depan di mana kita bisa membentuk sel-sel baru secara langsung dalam otak manusia, tanpa harus mengambil jalan memutar melalui kultur dan transplantasi sel.”


Jurnal: Olof Torper, Ulrich Pfisterer, Daniel A. Wolf, Maria Pereira, Shong Lau, Johan Jakobsson, Anders Björklund, Shane Grealish, Malin Parmar. Generation of induced neurons via direct conversion in vivo. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2013 DOI: 10.1073/pnas.1303829110

 

Posted by ratnap11s on March 9, 2013 in Artikel Ilmiah |

 

Memblok Gen Reseptor untuk Membalikkan Otak Tua Kembali Muda

“Temuan ini menunjukkan potensi memutar waktu dalam otak dewasa serta memulihkannya dari trauma seperti halnya yang dialami anak-anak.”


Membalikkan sebuah saklar molekuler tunggal dapat membantu menciptakan koneksi saraf dewasa yang memungkinkan otak menjembatani kesenjangan antara keremajaan dan kedewasaan. Kini, para peneliti dari Yale School of Medicine berhasil membalikkan proses, mencipta-ulang otak muda yang memfasilitasi percepatan daya belajar dan pemulihan pada diri tikus dewasa.

Para ilmuwan telah lama mengetahui bahwa otak muda dan tua memiliki perbedaan yang mencolok. Otak remaja bersifat lebih fleksibel atau plastik, memungkinkan kemampuan mempelajari bahasa dengan lebih cepat serta pemulihan cedera otak dengan lebih singkat dibanding otak dewasa. Kekakuan komparatif pada otak dewasa sebagian dihasilkan dari fungsi gen tunggal yang memperlambat perubahan cepat dalam koneksi sinaptik di antara neuron-neuron.

Dari hasil memantau sinapsis pada tikus selama berbulan-bulan, para peneliti Yale mengidentifikasi saklar genetik sebagai kunci untuk pematangan otak. Reseptor Nogo 1 merupakan gen yang berfungsi menekan tingkat tinggi plastisitas pada otak remaja dan menciptakan tingkat plastisitas yang relatif tetap di masa dewasa. Pada tikus yang tidak memiliki gen ini, tingkat plastisitas otak remajanya tetap bertahan di sepanjang masa dewasa. Saat para peneliti memblokir fungsi gen ini pada tikus tua, otaknya mengalami pembalikan arah ke tingkat plastisitas remaja.

Sebuah neuron terkultur dengan memproyeksikan cabang-cabang yang dipenuhi situs-situs komunikasi di antara neuron, yang dikenal sebagai duri dendritik. (Kredit: Universitas Yale)

Sebuah neuron terkultur dengan memproyeksikan cabang-cabang yang dipenuhi situs-situs komunikasi di antara neuron, yang dikenal sebagai duri dendritik. (Kredit: Universitas Yale)

“Inilah molekul yang dibutuhkan otak untuk transisi dari remaja ke dewasa,” ungkap Dr. Stephen Strittmatter, penulis senior dalam makalah, “Temuan ini menunjukkan potensi memutar waktu dalam otak dewasa serta memulihkannya dari trauma sebagaimana pemulihan yang dialami anak-anak.”

Rehabilitasi setelah cedera otak seperti stroke, mengharuskan pasien untuk mempelajari-ulang tugas-tugas sederhana seperti menggerakkan tangan. Para peneliti menemukan bahwa tikus dewasa yang tak memiliki Reseptor Nogo mengalami pemulihan cedera secepat yang dialami tikus remaja serta mampu menguasai tugas-tugas motorik yang kompleks dengan lebih cepat dibanding tikus dewasa yang memiliki reseptor.

“Memunculkan potensi untuk memanipulasi reseptor Nogo ini pada manusia mungkin mempercepat dan memperbesar rehabilitasi pasien setelah mengalami cedera otak seperti stroke,” kata Feras Akbik, penulis pertama dalam studi.

Rekonstruksi neuron-neuron 3-D dalam korteks somatosensori. (Kredit: Universitas Yale)

Rekonstruksi neuron-neuron 3-D dalam korteks somatosensori. (Kredit: Universitas Yale)

Para peneliti juga menunjukkan bahwa reseptor Nogo dapat memperlambat penghilangan memori. Tikus tanpa reseptor Nogo kehilangan ingatan stresnya dengan lebih cepat, mengindikasikan bahwa dengan memanipulasi reseptor ini bisa membantu mengatasi gangguan stres pasca-traumatik.

“Kita tahu banyak tentang perkembangan awal otak,” kata Strittmatter, “Namun sangat luar biasa sedikit yang kita ketahui tentang apa yang terjadi dalam otak selama masa akhir remaja.”

Studi ini yang dirilis dalam edisi 6 Maret jurnal Neuron ini didanai oleh National Institutes of Health. Strittmatter adalah pendiri ilmiah Axerion Therapeutics, yang menjadi aplikasi investigasi pada riset Nogo untuk memperbaiki kerusakan saraf tulang belakang.

Kredit: Universitas Yale
Jurnal: Feras V. Akbik, Sarah M. Bhagat, Pujan R. Patel, William B.j. Cafferty, Stephen M. Strittmatter.Anatomical Plasticity of Adult Brain Is Titrated by Nogo Receptor 1Neuron, 2013 DOI:10.1016/j.neuron.2012.12.027

Penkom

Posted by ratnap11s on March 5, 2013 in Uncategorized |

MENGENALI PERANGKAT KERAS PADA SISNTEM OPERASI WINDOWS XP

1. Keyboard

Pengaturan keyboard dilakukan dengan membuka menu Control Panel –klik keyboard-speed(Pengaturan untuk kecepatan kedipan kursor , sedangkan untuk melihat spasifikasi hardware “klik Hardware”.

keyboard1

 

keyboard2

2. Mouse

Pengaturan mouse dilakukan dengan membuka menu control panel-klik mouse. Klik button,Pengaturan button untuk klik kanan dan kiri pada ‘Button configuration’, kecepatan saat melakukan double click pada ‘Double-click speed’.mouse1

mouse2

3. RAM

Melihat kapasitas RAM dengan cara klik kanan kemudian properties pada My Computer. Cara yang sama digunakan untuk melihat kapasitan hardisk yang lain seperti flashdisk dan lain-lain.

rm

 

 

this is scientist 48

Posted by ratnap11s on February 16, 2013 in Uncategorized |

Posted by ratnap11s on February 16, 2013 in Uncategorized |

Fenomena Alam Menajubkan

Api Terjun (Horsetail Falls)

Fenomena Api Terjun ini terdapat di Yosemite National Park yang terletak di California. Dinamakan Api terjun karena pada saat air jatuh dari ketinggian sekitar 2000 kaki, mirip dengan cairan lava yang sedang jatuh dari atas. Sebenarnya fenomena ini bukanlah lava yang jatuh, melainkan air yang sedang terjun mendapatkan efek dari sinar matahari yang akan terbenam.

magiclitephotography.com / yosemiteblog.com
petsplaypin.blogspot.com

Fenomena ini harus didukung dengan cuaca yang cerah, keberadaan matahari yang tepat saat menyinari air, dan debit air yang cukup banyak sehingga membuat air terjun mirip dengan cairan lava yang sedang jatuh.

Comments are closed.

Posted by ratnap11s on February 16, 2013 in Artikel Ilmiah |

Studi Amfibi Menunjukkan Bagaimana Keanekaragaman Hayati Meredam Wabah Penyakit

 

Sabtu, 16 Februari 2013 – “Hasil penelitian kami menunjukkan bahwa keragaman yang lebih tinggi mengurangi tingkat keberhasilan patogen untuk berpindah-pindah di antara inang.”


Semakin beragam spesies amfibi yang hidup dalam sebuah kolam, semakin kuat perlindungan komunitas katak, kodok dan salamander dalam melawan infeksi parasit yang dapat menyebabkan kecacatan, termasuk pertumbuhan kaki ekstra, demikian hasil temuan dari studi terbaru University of Colorado Boulder.

Temuan yang dipublikasikan dalam jurnal Nature edisi 14 Februari ini, mendukung gagasan bahwa keanekaragaman hayati yang lebih besar dalam ekosistem berskala besar, seperti hutan atau padang rumput, juga dapat memberi pertahanan yang lebih besar terhadap penyakit, termasuk yang juga menyerang manusia. Sebagai contoh, sejumlah besar spesies mamalia di suatu wilayah dapat mengurangi kasus penyakit Lyme, sementara sejumlah besar spesies burung dapat memperlambat penyebaran virus West Nile.

“Bagaimana keanekaragaman hayati mempengaruhi risiko penyakit menular, termasuk pada manusia dan satwa liar, telah menjadi pertanyaan yang kian penting,” kata Pieter Johnson, asisten profesor di Departemen Ekologi dan Evolusi Biologi, penulis utama dalam studi tersebut, “Namun pada kenyataannya, untuk menguji secara solid hubungan-hubungan ini dengan eksperimen yang realistis terbukti sangat menantang pada kebanyakan sistem.”

Para peneliti telah berupaya sebisa mungkin untuk merancang studi komprehensif yang bisa menerangi hubungan antara penularan penyakit dan jumlah spesies yang hidup dalam ekosistem yang kompleks. Sebagian dari masalahnya adalah sejumlah besar organisme yang perlu dijadikan sampel serta wilayah yang luas di mana organisme-organisme itu dapat berkeliaran.

Pieter Johnson dari University of Colorado dan Laura Guderyahn dari Program Sumber Daya Alam Kota Gresham mengamati katak berkaki merah yang menderita cacat dalam sebuah kolam dekat kota Portland, Ore. (Kredit: University of Colorado at Boulder)

 

Studi terbaru dari University of Colorado Boulder mengatasi masalah itu dengan meneliti sampel yang lebih mudah berupa ekosistem yang lebih kecil. Johnson bersama timnya mengunjungi ratusan kolam di California, mencatat jenis-jenis amfibi yang hidup di sana serta jumlah siput yang terinfeksi patogen Ribeiroia ondatrae. Siput merupakan inang perantara yang digunakan oleh parasit selama bagian dari siklus hidupnya.

“Salah satu tantangan besar dalam mempelajari hubungan keragaman-penyakit adalah mengumpulkan data dari sistem-sistem replikasi untuk membedakan pengaruh keragaman dari ‘ketidakjelasan’ latar belakangnya,” kata Johnson. “Dengan mengumpulkan data dari ratusan kolam beserta ribuan penghuni amfibinya, tim kami mampu memberi tes ketat pada hipotesis ini, yang mana terdapat relevansinya dengan berbagai sistem penyakit.”

Tim Johnson menopang berbagai ladang observasi dengan tes laboratorium yang dirancang untuk mengukur seberapa rentan masing-masing spesies amfibi terhadap infeksi, juga dengan menciptakan replika kolam menggunakan bak plastik besar berisi berudu yang terkena sejumlah parasit. Semua eksperimen menceritakan kisah yang sama, kata Johnson. Keanekaragaman hayati yang lebih besar berhasil mengurangi jumlah infeksi amfibi dan jumlah katak yang cacat.

Para peneliti menghabiskan tiga tahun untuk mengumpulkan 345 sampel lahan basah dan mencatat berbagai kecacatan – meliputi kaki belakang yang hilang, cacat atau bertumbuh ekstra – yang disebabkan infeksi parasit pada 24.215 amfibi. Mereka juga membuat katalog yang terdiri dari 17.516 ekor siput. Hasil penelitian menunjukkan bahwa kolam yang dihuni setengah lusin spesies amfibi mengalami penurunan transmisi parasit sebesar 78 persen dibandingkan dengan kolam hanya dihuni satu spesies amfibi. Tim peneliti juga membuat percobaan di laboratorium dan di luar rumah dengan menggunakan 40 kolam buatan, masing-masing diisi dengan 60 amfibi dan 5 ribu parasit.

Alasan menurunnya infeksi parasit dengan meningkatnya keanekaragaman hayati mungkin terkait dengan fakta bahwa kolam yang ditambahi dengan spesies amfibi berada dalam suatu pola yang bisa diprediksi; spesies yang pertama muncul menjadi yang paling rentan terhadap infeksi, dan spesies yang muncul belakangan menjadi yang paling tahan terhadap infeksi. Sebagai contoh, tim peneliti menemukan bahwa di kolam yang hanya berisi satu jenis amfibi, yaitu katak paduan suara Pasifik, makhluk yang mampu mereproduksi dengan cepat dan memenuhi habitat lahan basah dalam waktu singkat, ternyata juga sangat rentan terhadap infeksi dan kecacatan yang disebabkan parasit.

Di sisi lain, salamander tiger California biasanya menjadi salah satu spesies terakhir yang ditambahkan ke dalam populasi kolam dan juga salah satu yang paling resisten terhadap infeksi parasit. Dengan demikian, dalam sebuah kolam yang keanekaragaman hayatinya lebih besar, parasit berpeluang lebih tinggi untuk berhadapan dengan amfibi yang tahan infeksi, menurunkan keseluruhan tingkat keberhasilan penularan antara siput yang terinfeksi dan amfibi.

Pola yang sama ini – komunitas yang kurang beragam, terdiri dari spesies yang lebih rentan infeksi penyakit – mungkin berperan pula dalam ekosistem yang lebih kompleks, kata Johnson. Itu karena spesies yang menyebar cepat ke dalam ekosistem tampaknya menukarkan kemampuan bereproduksi cepatnya dengan kemampuan mengembangkan ketahanan terhadap penyakit.

“Penelitian ini mencapai kesimpulan yang mengejutkan bahwa keseluruhan spesies dalam suatu komunitas mempengaruhi kerentanan terhadap penyakit,” kata Doug Levey, direktur program di Division of Environmental Biology, National Science Foundation, yang membantu mendanai penelitian. “Keanekaragaman hayati itu penting.”

Seekor katak macan tutul utara mengalami cacat pada anggota tubuhnya, suatu penyakit yang disebabkan parasit cacing pipih. (Kredit: Dave Herasimtschuk)

Studi besar sebelumnya juga memperkuat adanya hubungan antara kecacatan pada katak dan infeksi parasit. Dimulai pada pertengahan 1990-an, muncul laporan-laporan tentang katak berkaki ekstra, kaki yang hilang atau cacat, sempat menarik perhatian luas di berbagai media serta memotivasi para ilmuwan untuk mencari tahu penyebabnya. Johnson merupakan salah satu peneliti yang menemukan bukti adanya hubungan antara infeksi Ribeiroia dan kecacatan katak, meskipun kemunculannya dalam laporan deformasi, dan penyebab yang mendasarinya, tetap kontroversial.

Meski studi terbaru ini memiliki beberapa implikasi di balik infeksi parasit pada amfibi, tidak berarti peningkatan keanekaragaman hayati selalu menghasilkan penurunan penyakit, Johnson memperingatkan. Faktor-faktor lain juga mempengaruhi tingkat penularan penyakit. Sebagai contoh, sejumlah besar nyamuk yang menetas pada tahun tertentu akan meningkatkan resiko penularan virus West Nile, bahkan sekalipun sudah terjadi peningkatan keanekaragaman populasi burung. Burung bertindak sebagai “inang” untuk virus West Nile, dan kapanpun bisa menjadi penampung patogen tanpa ada efek sakit serta menyalurkan patogen tersebut ke nyamuk.

“Hasil penelitian kami menunjukkan bahwa keragaman yang lebih tinggi mengurangi tingkat keberhasilan patogen untuk berpindah-pindah di antara inang,” jelas Johnson, “Meskipun demikian, jika infeksi mengalami tekanan yang tinggi, misalnya dalam satu tahun berkelimpahan vektor, masih akan ada risiko penyakit yang signifikan; keanekaragaman hayati hanya akan berfungsi meredam keberhasilan penularan.”

Kredit: University of Colorado at Boulder
Jurnal: Pieter T. J. Johnson, Daniel L. Preston, Jason T. Hoverman, Katherine L. D. Richgels. Biodiversity decreases disease through predictable changes in host community competence. Nature, 2013; 494 (7436): 230 DOI: 10.1038/nature11883

Copyright © 2013-2014 ratnap11s's blog All rights reserved.
This site is using the Desk Mess Mirrored theme, v2.2.3, from BuyNowShop.com.